醫學角度告訴你為什么易得痛風！

據衛生部門統計，我國痛風患者數量驚人，迄今為止已達到七千五百萬人！由痛風造成的死亡人數達到一百五十萬人！每個生命都是可貴的，在我們還可以預防的前提下，小智認為我們有必要檢測預防一下！

同樣是大吃大喝

同樣是少運動

同樣是體重超標

……

為什么他沒得痛風，我卻得了痛風？！

在這里，我們先要了解，引起痛風的因素有哪些。

醫學研究表明，痛風發作有三個核心因素：遺傳基因、外部環境、生活習慣。在生活習慣、外部環境相似的情況下，有的人得痛風，有的人沒得，那就是可能是遺傳基因這個關鍵因素在起作用。

原發性痛風有一些遺傳因素，患者體內嘌呤合成途徑的相關酶活性增加，導致患者體內的嘌呤代謝紊亂。目前來看，痛風是密切相關的基因有很多個，包括HPRT1、UMOD、GOUT1、PRPS1、SLC22A12、XDH、IL1B、SLC2A9、ABCG2、INS、PTGS2和IL8等等。

根據研究，痛風的一個典型特征就是高尿酸，很多痛風是由高尿酸血癥引起的。之所以會出現高尿酸，有兩個原因：一是尿酸生成過多，二是尿酸排泄不良，造成尿酸積壓，從而導致血液尿酸過高。

URAT1基因是另外一個影響尿酸排泄的重要基因，控制腎小管的尿酸重吸收功能。它在腎皮質近曲小管上皮細胞管腔膜側大量表達，通過介入導管腔內的尿酸與近曲小管上皮細胞內無機陰離子（Cl-)、有機陰離子（乳酸鹽和鹽酸鹽）的交換，將尿酸從管腔內重吸收至上皮細胞內。如果URAT1基因異常，將大幅增加尿酸的重吸收，導致尿酸排泄減少，升高體內尿酸水平。

最新的國際研究發現，有超過30個基因與痛風有關，影響包括尿酸生成、尿酸排泄、炎癥信號傳導等痛風發作的各個環節。這也解釋了，同樣是痛風，吃同樣的藥，為什么有的人有效，有的人沒效。

比如別嘌醇，是抑制尿酸生成的藥，但如果你的致病基因問題，屬于尿酸排泄方面，那么效果就可能不好。這時，就應該使用促進尿酸排泄的藥物苯溴馬隆、丙磺舒等。苯溴馬隆和丙磺舒，都是通過抑制腎小管重吸收功能的方式，增加尿酸排泄。同理，如果你的致病基因問題，在于尿酸分泌方面，那么用這兩種藥，效果也不會好。

除此之外，還存在更大的可能性，就是市面上沒有，專門針對你的致病基因發生作用的藥物。

因為，每個人的基因都不一樣，每個患者的致病基因（組合）也不一樣。更重要的是，痛風及高尿酸血癥，往往是多個環節的多個致病基因，也即多個靶點共同作用的結果。然而，現有的藥物，大多只能針對某一環節的特定的致病基因起作用，也就所謂的單靶點治療。

這也是，為什么痛風高尿酸血癥現在被稱為難治之癥的原因。剛開始治療有效，尿酸下降，但過一段時間，或停止服藥，效果就減弱了，尿酸很快又反彈回去。

因此，通過體檢可以讓患者了解到自己的身體是否異常，特別是在職員工！并針對體檢異常項目做一個監測、復查以確診病情！做到早預防、早治療!生命只有一次，且行且珍惜！智康體檢可私人定制體檢套餐，專屬的個人體檢，進行一對一精準監測，從而取得更好的體檢效果。